
Hanseníase/Tuberculose
A hanseníase, popularmente conhecida como "lepra", é uma doença contagiosa
que atinge a pele e os nervos, podendo também localizar-se em órgãos internos.
quando atinge os nervos pode causar incapacidades físicas, gerando deformidades.
Como se transmite a hanseníase
Através das gotas eliminadas no ar pela tosse, fala e espirro e também do
contato direto com as lesões da pele de uma pessoa com hanseníase sem
tratamento.
As gotículas que se depositam no chão ou sobre objetos como copos, pratos e
talheres não oferecem perigo de transmissão da doença. Não se pega hanseníase
bebendo no copo ou utilizando o mesmo talher do paciente.
O contato direto permanente com o paciente em ambiente fechado, com pouca
ventilação e ausência de luz solar representa maior chance de outra pessoa ser
infectada com o bacilo da hanseníase.
O bacilo tem uma reprodução lenta. Penetra através das vias respiratórias,
percorre o organismo e se instala, preferencialmente, na pele e troncos nervosos
periféricos.
A maioria das pessoas resiste ao bacilo e não adoece. Entre as que adoecem,
muitas desenvolvem manchas e com poucos bacilos (forma paucibacilar da doença).
Outras desenvolvem formas mais graves da doença, apresentando lesões com muitos
bacilos (forma multibacilar da doença). Nem todos os tipos de hanseníase são
contagiosas e estas deixam de ser quando se começa o tratamento.
Como prevenir a hanseníase
Uma das formas de prevenção da doença é a vacinação com BCG, em 2 (duas)
doses administradas em todos os contatos intradomiciliares, com intervalo de 6
meses entre as doses.
A vacina diminui o aparecimento de formas graves da doença, como os casos
multibacilares.
Outra forma de prevenção de novos casos é o diagnóstico precoce e o
tratamento de todos os casos, principalmente os bacilíferos que são fontes de
transmissão da doença.
Sinais e sintomas da hanseníase
O sintoma mais freqüente da hanseníase é mancha na pele com diminuição de
sensibilidade.
Geralmente, as pessoas pensam que sua mancha, já que não dói nem coça, é
normal; enquanto isso, continuam sem tratamento e transmitindo o bacilo.
Tratamento da hanseníase
A hanseníase é uma doença grave, mas que tem cura. O uso correto dos
medicamentos todos os dias, durante 6 a 12 meses, garante o sucesso do
tratamento.
A medicação é fornecida pela unidade de saúde. Seu uso incorreto ou a
interrupção do tratamento sem ordem médica leva ao aparecimento de bacilos
resistentes, dificultando a cura.
Como prevenir e tratar as incapacidades e deformidades físicas
A hanseníase pode causar lesões nos nervos (neurites) como resultado da ação
direta do bacilo de Hansen ou pela reação do organismo a esse bacilo. As
neurites podem provocar incapacidades e deformidades físicas.
É importante chamar a atenção da pessoa doente para o aparecimento de sinais
que podem indicar a existência de complicações neurológicas causadas pela
hanseníase. Entre eles estão:
Ressecamento ou dificuldade para fechar os olhos
O que fazer: Usar soro fisiológico para umedecer os olhos e fazer
exercícios de abrir e fechar as pálpebras com força.
Lesões no nariz
O que fazer: Limpar com soro fisiológico ou água, inspirando e
expirando o líquido. Não se deve tirar a "casquinha", pois pode provocar aumento
da lesão.
Diferença na movimentação das mãos e dedos
O que fazer: Fazer exercícios, abrindo e fechando lentamente os dedos
da mão. Esticar as mãos, levantando os dedos e movimentando-os.
Ressecamento da pele
O que fazer: Hidratar e lubrificar a pele com óleo mineral.
Falta de sensibilidade nas pernas e pés; pés fracos ou
sem força
O que fazer: Fazer repouso, usar calçados confortáveis.
Tuberculose
O
curso da infecção da tuberculose varia nas pessoas de acordo com a resistência
racial ou individual. Quanto maior a resistência melhor será a evolução da
doença.
Índios
e negros possuem menor resistência ao bacilo gerando,então, a tuberculose
racial. Já os brancos possuem maior resistência ao bacilo tendo pequeno
índice de tuberculose racial
Existem pessoas com resistência à tuberculose de
origem genética que não apresentam tuberculose, mesmo em áreas ricas em bacilos.
Fatores que alteram o curso da tuberculose:
A.
Ordem do parasita
·
Quantidade de bacilos (quanto maior o número de bacilos, maior a
severidade da doença quanto a lesões)
·
Virulência dos bacilos (Dentro de uma mesma cepa de bactérias existem
diferentes virulências gerando vários cursos para a doença).
B.
Ordem do hospedeiro:
1. Resistência natural:
Fatores raciais e individuais no que diz respeito
à hereditariedade. Quanto maior os casos de tuberculose na família, maior a
chance de aquisição de tuberculose por outros componentes da família. Gêmeos bi
ou univitelinos têm 1/3 de chance de ter tuberculose se o irmão tiver a doença.
2. Fatores ambientais:
Desnutrição, “stress”físico e psicológico, fadiga,
super – povoamento,condições de higiene e habilitação, estado econômico,
ocupação (médicos e outros em áreas de maior bacilos.) predispõe `tuberculose.
Dois ou mais desses fatores podem estar associados
aumentando a chance de ocorrência da doença.
3. Doenças intercorrentes:
Diabetes (com processo inflamatório constante tem
maior evolução da tuberculose.),Alcoolismo (relacionado à nutrição )e Silicose
(Indivíduos que trabalham em pedreiras.)
4.
Idade e sexo:
·
Maior número de resistentes têm de 5 a 14 anos.
·
Homens são mais susceptíveis quando maior de 40 anos.
·
Mulheres são mais susceptíveis no período reprodutor. (Entre 18 e 40
anos).
·
Ambos tem igual susceptilidade antes da puberdade. Crianças pequenas
possuem menor resistência à tuberculose.
5.
Resistência adquirida:
Imunidade e hipersensibilidade estão relacionados
ao curso da tuberculose e ao tratamento.
O bacilo tem lipóides em grande quantidade na sua
estrutura própria. Além disso, existem muitos protídeos e hidrocarbonetos (menor
importância). Tais lipóides agridem e sensibilizam o organismo. Numa infecção
posterior, o organismo reconhece o lipóide e desenvolve uma reação imune contra
o bacilo ( certa imunidade). Isso foi estudado por Koch da seguinte forma:
Pegou-se uma cobaia normal (nunca em contato com o bacilo) e nela era injetada,
na coxa, bacilos virulentos. Alguns dias depois, o ponto de inoculação
desaparecia e aparecia um nódulo no lugar. Depois tal nódulo sofria ulceração e
o gânglio linfático próximo torna - se aumentado. Depois havia disseminação do
bacilo e a cobaia morria.
Numa
cobaia com tuberculose anterior fazia-se o mesmo procedimento. Entretanto, não
havia nódulo e o ponto de inoculação aparentemente se curava. Tempos depois
aparecia uma úlcera a qual desaparecia gradualmente e se curava. Nesse caso, o
gânglio não aumentava de tamanho e a tuberculose não se disseminava.
Este processo foi chamado de fenômeno de Koch. Ele
é explicado por um fenômeno alérgico que se desenvolve no individuo previamente
sensibilizado pela tuberculose.
Cientistas atenuaram virulência do bacilo e os
inocularam no indivíduo normal causando sensibilização da pessoa . Quando a
pessoa entrar em contato como bacilo, ocorre o que aconteceu com a 2º cobaia.
Isso também é feito na reação de Manteaux, reação
introdérmica para saber se a pessoa está ou não sensibilizado pelo bacilo.
Tuberculina é uma proteína produzida pelo bacilo.
Ela é injetada no indivíduo pesquisado e há uma reação inflamatória . Dependendo
do tempo e de como ocorre a reação, sabe –se se o paciente teve ou não infecção
pelo bacilo
Reação positivasignifica que houve sensibilizado e
o inverso ocorre com a reação negativa.
PPD (Derivado protéico purificado) é uma
tuberculina purificada na Reação de Manteaux. Quando a reação é positiva
encontramos halo avermelhado e endurecido. Nesse caso, a pessoa está
sensibilizada e não necessariamente doente.
Na BCG há bacilos atenuados oriundos de lesões de
tuberculose. No Brasil, dá a vacina ao nascer o que permitia que a prevalência
ficasse controlada. (Isso não ocorre atualmente).
Reações Teciduais
Lesões exsudativas: Nela identifica- se o bacilo.
Lesões
produtivas: Características da tuberculose. Por isso são chamadas de lesões
específicas. Elas praticamente determinam a tuberculose. Elas formam
conglemerados de histiócitos modificados pela presença do bacilo. Essa
modificação é morfológica e funcional, sendo que ela é chamada de célula
epitelióide já que se assemelha à célula epitelial(entumecida, próximas uma das
outras, sem substância fundamental intercelular).
Esse conglomerado de histiócitos é chamado de
granuloma ou folículo de Kosten ou tuberculo míliar.
Dependo da quantidade de bacilos, da virulência do
bacilo o folículo pode se confluir com outros e a parte central pode sofrer
necrose de caseificação e por isso recebem o nome necrose caseosa.
Os bacilos que estão dentro do histiócito promovem
degeneração desse histiócito gerando necrose de coagulação.
Nesses nódulos, não existe vascularização.
Necrose do foliculo representa a patogenicidade do
bacilo e a ausência de vascularização no nódulo.
Lesões Exsudativas
No pulmão é muito comum pois a fase exsudação
predomina na região inflamada pelo bacilo.Toda a região inflamada passa pela
fase de lesão exsudativa em maior ou menor quantidade.
Pode haver um compretimento extenso do pulmão por
lesões exsudativas promovendo descamação de histiócitos para o interior do
alvéolo e ida de líquido inflamatório para o alvéolo.
Na superfície também ocorre lesões exsudativas
representadas por peritonite, endocardite do tipo exsudativas com complicações
em junções articulares, peritônio,epicardio
A evolução da tuberculose depende de certos
fatores. Rich relacionou tais fatores à seguinte fórmula.
V: virulência
Fórmula de Rich:
H: reação do hosp.
N: nº de
bacilos L = H x V x N
a: ativa/ requerida
R (n +a)
n: natural
Evolução e involução
das lesões
Evoluções:
·
Progressivas: Caseificação de região afetada. Ao redor da lesão da
lesão ocorre proliferação do tecido conjuntivo cicatricial. Mas se isso não
ocorrer e o material caseoso sair da região, deixa um orifício na região
formando a caverna tuberculosa.
Na parede da caverna existe tecido característico
da tuberculose.
Aspergilose na caverna: “cogumelos”na caverna
tuberculose.
O bacilo vive bem em altas pressões parciais de
oxigênio. Então,há grande problema na tuberculose aberta onde há
contato com brônquio e excreção do caseo. A tuberculose aberta também é
problemática pela freqüente eliminação de gotículas de Pfluger, rica em bacilos
resistentes à dessecação. O bacilo se mistura com poeira e é inalado por outras
pessoas.
·
Involutiva: Fibrose e calcificação das lesões. Isso impede que o
caseo saia da lesão, tanto na lesão exsudativa quanto na progressiva.
A evolução natural do histócito é transformar-se
em fibroblasto.
Na área de fibrose pode haver hialinização e
calcificação. Além disso, pode haver metaplasia óssea na área da lesão .
A grande maioria das portas de entrada da
tuberculose é a via respiratória. Através do pulmão, a tuberculose vai se
disseminar atingindo até linfonodos.
Os histiócitos podem se confluir ( seus
citoplasmas) sem fundir os núcleos originando as células gigantes langants,que
são multinucleadas. Elas possuem núcleos centrais com gotículas de gordura e
podem também estar no granuloma.
As únicas células sempre presentes no granuloma
são os histiócitos. Células epitelióides, células gigantes, halo linfocitário
(que se confunde com linfócitos do próprio linfonodo) podem ou não estar
presentes.
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